-Resumen:

Es la hormona tiroidea activa, triyodotironina (T3). Esta conversión tiene lugar principalmente a nivel celular dentro de los tejidos; sólo el 20% de la T3 circulante se genera por conversión de T4 dentro de la propia glándula tiroides.
Las desyodinasas: son las guardianes de la biodisponibilidad de la hormona tiroidea intracelular.

Este sistema no solo controla las cantidades relativas de hormona activa e inactiva en la célula, sino que también tiene el efecto de conservar el yodo, que tiene múltiples funciones intracelulares (en la glándula tiroides, el yodo se recicla para la síntesis de más tiroxina).

-Desarrollo:

Desde su descripción en la década de los setenta, se ha descrito que el perfil tiroideo muestra una disminución en los niveles séricos de triyodotironina (T3) e incremento de los niveles séricos de triyodotironina reversa (T3r) en pacientes que cursan con un cuadro de enfermedad aguda sin antecedente de enfermedad tiroidea.

Debido a estos cambios, esta entidad también se conoce como “síndrome T3 baja” o “tiroides enfermo”

Varios estados patológicos y algunos fármacos alteran la expresión de cada una de las desyodasas y, por tanto, cambian las concentraciones relativas de hormonas circulantes.

En adultos normales, rT3 circula aproximadamente a 40 veces el nivel de T3 libre (el rango de referencia en adultos normales para rT3 es alrededor de 9-25 ng / dL, mientras que para T3 libre es 2.5-6.5 pg / mL, es decir, 0.25-0.65 ng / dL).

Los niveles relativos de rT3 y T3 se ven afectados por factores que estimulan o inhiben las actividades de las desyodasas, como se describe a continuación.

Qué es la T3 inversa:
La T3 inversa (3,3 ‘, 5’-triyodotironina, rT3) es un metabolito biológicamente inactivo de la tiroxina (T4) formado por desyodación selectiva; la hormona tiroidea activa T3 se forma mediante la eliminación de un átomo de yodo en el anillo exterior de T4, mientras que rT3 se forma mediante la eliminación de un átomo de yodo en el anillo interior de T4.
Las cantidades relativas de cada uno están determinadas por la actividad de las respectivas enzimas desyodasas, que están reguladas por factores hormonales y nutricionales y condiciones fisiológicas.

-Conclusiones:

-Los cambios en los estados de ayuno o malnutrición son secundarios a una respuesta adaptativa (estado catabólico aumentado), la restricción calórica se reconoce como un factor inhibitorio de D1, con disminución de las concentraciones séricas de T3 y aumento de T3r
– No se ha demostrado beneficio con el uso de hormonas tiroideas exógenas en pacientes hospitalizados, enfermos críticos en unidades de terapia intensiva, individuos quemados, personas con enfermedad renal aguda o aquellas que vayan a ser trasplantadas de riñón.
-En pacientes con historia de trauma o cuadros de sepsis aumenta la expresión de D2 en el hipotálamo, con el consiguiente incremento en el suministro de T3, lo que suprime la producción de TRH.
– En pacientes en los que se realiza una derivación cardiaca se encuentran niveles séricos de T4 y T3 disminuidos y aumento de T3r en los primeros 30 minutos de inicio del procedimiento y persisten por varios días, no existe evidencia contundente de que el tratamiento hormonal con T3 tenga un efecto favorable
-En casos de donadores de órganos, específicamente donadores de corazón que presenten muerte cerebral asociada, se recomienda la administracion de cuatro hormonas para el mantenimiento: vasopresina, metilprednisolona, insulina y T3, esto en pacientes con fracción de eyección del ventrículo izquierdo < 45% y/o con inestabilidad hemodinámica. -La mayoría de los estudios realizados hasta el momento no han encontrado que el tratamiento de sustitución hormonal mejore el pronóstico del paciente, pero tampoco han mostrado un efecto deletéreo. Finalmente no existe evidencia para indicar un tratamiento farmacológico con el objetivo de mejorar los niveles séricos de las hormonas tiroideas en el contexto del síndrome eutiroideo enfermo. Las patologías que se deben incluir en el diagnóstico diferencial del síndrome eutiroideo enfermo son la tiroiditis de Hashimoto, hipertiroidismo primario y secundario, tirotoxicosis, panhipopituitarismo y disfunción de las hormonas tiroideas secundaria al tratamiento con amiodarona. -Referencias: -Van den Berghe G. Non-thyroidal illness in the ICU: a syndrome with different faces.Thyroid. 2014; 24 (10): 1456-1465. -Krysiak R, Kędzia A, Kowalcze K, Okopień B. Euthyroid sick syndrome: an important clinical problem. 2017; 70 (2 pt 2): 376-385.