– Resumen:
La barrera hematotesticular es una barrera de permeabilidad de gran selectividad formada por células de Sertoli que se sitúa entre los vasos sanguíneos capilares y los túbulos seminíferos de los testículos.
También se conoce como barrera de células de Sertoli o con las siglas SCB, del inglés Sertoli cell barrier.
– Desarrollo:
Las células de Sertoli son células sustentaculares, especializadas que se encuentran en los túbulos seminíferos.Son estimuladas por la hormona foliculoestimulante (FSH) para generar la maduración de los espermatozoides.
Las células de Sertoli forman la barrera hemato-testicular, se encuentran en el interior del epitelio de los túbulos seminíferos, envolviendo a las células germinales y dando lugar a dos compartimentos intratubulares.
El compartimento basal se define como el área entre la unión estrecha de las células de Sertoli y la lámina basal, determinando la barrera hematotesticular.
Establecen uniones intercelulares entre ellas y las células endoteliales para formar la barrera hematotesticular, una barrera que aísla a las células germinales que hay en el interior de los túbulos seminíferos.
El epitelio germinativo o seminífero forma la pared del túbulo. Es estratificado y está formado por células germinales en los distintos estados de la espermatogénesis.
Ésto permite controlar el ambiente en el que se diferencian las células inmaduras, para formar los espermatozoides, dando soporte estructural y metabólico a la espermatogénesis.
Las células de Sertoli son activas para la transformación de las células germinales en espermatozoides, a través del contacto directo y del control del medio ambiente dentro de los túbulos.
Proteína ligadora de andrógenos (ABP) – incrementa la concentración de testosterona en los túbulos seminíferos para estimular la espermatogénesis.
La proteína ligadora de andrógenos o ABP por las iniciales de su denominación en inglés (androgen-binding protein) es una glucoproteína producida por las células de Sertoli en los túbulos seminíferos de los testículos que se une específicamente a la testosterona, di-hidrotestosterona y el 17-ß-estradiol.
La aromatasa de las células de Sertoli convierten la testosterona a 17-β-estradiol que tiene un efecto modulador de la espermatogénesis.
Una vez que la proteína ligadora de andrógenos se une a testosterona y di-hidrotestosterona, estas hormonas se tornan menos lipofílicas y se concentran en el fluido seminal de los túbulos seminíferos.
A niveles más elevados estas hormonas activan la espermatogénesis en los túbulos y la maduración de espermatozoides en el epidídimo.
La producción de proteína ligadora de andrógenos es regulada por la influencia de la hormona folículo-estimulante FSH, estimulada por insulina, retinol y testosterona
Las células de Sertoli producen determinadas proteínas, factores de crecimiento, esteroides, citocinas y líquido tubular en diferentes etapas del desarrollo, por lo que son fundamentales en la espermatogénesis.
Las células de Sertoli son estimuladas por la hormona FSH y también tienen función secretora de sustancias que regulan la espermatogénesis y mantienen el microambiente tubular para la correcta proliferación y diferenciación de las espermatogonias primitivas para la producción de espermatozoides
Inhibina y activina: la activina aumenta la síntesis y secreción de la FSH, la inhibina la disminuye.
La activina también participa en la proliferación y diferenciación celular, lo que promueve la proliferación y diferenciación de las células germinales en espermatozoides.
Las uniones intercelulares se pueden clasificar en tres tipos, y generalmente se dan los tres en esta y otros tipos de barreras hematológicas, como la barrera hematoencefálica o la barrera hemato-intestinal.
Cuando la continuidad de la barrera hematotesticular se rompe de algún modo, los antígenos de los espermatozoides y células germinales pueden desencadenar una respuesta autoinmune.
Esta situación se puede producir por distintas causas, incluyendo traumatismos, y es causa de infertilidad masculina.
Los anticuerpos producidos por el sistema inmune se pueden unir a los espermatozoides y disminuir su movilidad o capacidad de fecundación.
Algunas sustancias pueden superar la barrera hematotesticular, por ejemplo sustancias esteroideas, y también se puede ver afectada por disruptores endocrinos, además del plomo o el cadmio.
– Conclusiones:
La presencia de la barrera hematotesticular permite que las células de Sertoli influyan en la composición química del lumen de los túbulos seminíferos y controlen el ambiente en el que se desarrolla la espermatogenésis.
El fluido del interior de los túbulos seminíferos es rico en andrógenos, estrógenos, inositol, ácido glutámico y ácido aspártico, y a diferencia del plasma es pobre en proteínas y glucosa,
La barrera hematotesticular también previene el paso de metabolitos que circulan en la sangre que podrían interferir en la formación de los espermatozoides
Del mismo modo, la barrera impide que antígenos de las células germinales puedan entrar en circulación y desencadenar una respuesta autoinmune.
Una rotura en la barrera hematotesticular puede provocar que el sistema inmunitario reconozca los espermatozoides como agentes extraños (debido a su condición de células haploídes) y cree anticuerpos contra ellos.
La aparición de estos anticuerpos anti espermatozoides es una de las causas de esterilidad masculina.
El proceso de diferenciación de una espermatogonia en un espermatozoide tarda aproximadamente 64±7 días.
Durante este tiempo las células de Sertoli vierten nutrientes y metabolitos al lumen de los que dependen las células germinales, ya que debido a su aislamiento por la barrera hematotesticular, no tienen contacto con el sistema vascular.
Las células de Sertoli mueren con las alteraciones de las hormonas que les resultan esenciales, como es la deficiencia de FSH.
– Referencias:
-Gartner L.P. (2021). «21: Sistema Reproductor Masculino». Texto de Histología, Atlas (5a. edición). Médica Panamericana. p. 543.
-Rodney A. Rhoades; David R. Bell (2012). «36: Male Reproductive System». Medical Phisiology: Principles for Clinical Medicine. Lippincott Williams & Wilkins. p. 680.
-Keywords:
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